特徴あるプログラム【Neuroscience Course】Special Lecture Tokuron

特徴あるプログラム【Neuroscience Course】Special Lecture Tokuron

題 目：慢性疼痛を引き起こす体性感覚情報処理異常のメカニズム     Title: Abnormal processing of somatosensory information causing chronic pain講 師： 津田　誠　   (九州大学大学院薬学研究院　薬理学分野 教授)Lecturer : TSUDA　Makoto（Department of Molecular and SystemPharmacology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyushu University）日 時：令和7年11月28日（金）17:00より90分 (Zoom)Time and Date: November 28th at 17:00言 語：英語      Language:English関係講座•部門等の連絡担当者：細胞生理学（内線2042,2047）Contact :Department of Cell Physiology（ext. 2042,2047）※Zoomにて開催します。 This lecture is held throughZoom. ※学外者の聴講を防ぐため、事前登録制とします。講義開始時間までに事前登録をしてください。Zoomの事前登録URLは前週金曜日に学務課よりメールで送信される通知を確認してください。 To prevent attendance by outsiders, this lecturerequires registration. Please register in advance by the start time of thelecture. The URL for class registration of this lecture will be announced bythe e-mail“【med-all】RKR&TPRO Lectures Scheduled Coming Week” sent on Friday of theprevious week.※事前登録に使用するメールアドレスは大学より付与されるメールアドレスのみ認めます。（gmailやhotmailは認めません。） We only accept Nagoya University e-mail address forregistration. Student can't use Gmail, hotmail, etc.. ※講義当日は、事前登録で登録したメールアドレスへ送られたミーティングID・パスワードから参加して下さい。On the day of the lecture, please join using themeeting ID and password sent to the email address you registered.※講義中の録画・録音は禁止します。 Recording this class is not allowed. ※講義中はカメラをオンにして下さい。 Please turn on a camera during class time. ※出席はTACTを用いて行います。TACTへ入力するキーワードは講義中にお知らせします。 Attendance is checked through TACT. The keyword forTACT will be provided during class time. (概要) 痛みは、有害な刺激から身を守る防御機構として重要な役割を担っている。通常は、刺激の強さや質に相応した痛みが生じるが、神経の圧迫や損傷など身体的あるいは精神的状態によって体性感覚信号の情報処理機構が異常となり、無害な刺激でも痛みが生じようになる。私たちは基礎研究を通して、この異常にグリア細胞が深く関与していることを明らかにしてきた。本講義では、グリア細胞の視点から浮かび上がってきた、慢性疼痛を引き起こす体性感覚情報処理異常のメカニズムを紹介する。(abstract) Pain plays an essential role as a defense mechanismthat protects the body from harmful stimuli. Normally, pain occurs commensuratewith the intensity or nature of the stimulus; however, physical orpsychological conditions—such as nerve compression or injury—canpathologically alter the processing and transmission of somatosensory signals,leading to a state in which even innocuous stimuli evoke pain, and thiscondition often become chronic. Our research has shown that glial cells play acritical role in this pathological state. In this lecture, I will introduce themechanisms of somatosensory information processing abnormalities that lead tochronic pain, as revealed through research on glial cells.